Клинични проучвания за фолиева киселина доказват, че генетични мутации пречат на усвояването ѝ, увеличавайки риска от неуспешна бременност

Различни вариации на гена MTHFR, който контролира метаболизирането на фолиевата киселина до активен метилфолат, водят до повишен риск от увредени ембриони, проблеми с имплантацията при ин витро и спонтанен аборт. Това сочи клинично проучване, публикувано през 2016 г. Във фокуса му са двете най-чести мутации на този ген - A1298C и C677T. Първата мутация е широко разпространена – около 40 % от населението е носител на поне едно копие от нея. Това причинява относително леко понижаване на способността за преработка на фолиева киселина – от 20 до 40 %. При носителство на двете мутации, обаче, ефективността спада с до 70 %. И в двата случая резултатът е недостатъчно снабдяване с метилфолат и натрупване на хомоцистеин в организма, който се свързва с безплодие и риск от спонтанен аборт.

Неметаболизираната фолиева киселина пречи на усвояването на активната форма

Неефективното метаболизиране на фолиевата киселина може да попречи на усвояването на активната форма метилфолат в клетките. Това става ясно от изследване, публикувано през 2017 г. в Journal of Cardiovascular Pharmacology. Проучването е направено в лабораторни условия, като за целта чрез обременяване на клетки с различни съотношения фолиева киселина и метилфолат. Резултатите сочат, че клетките, получили равни дози метилфолат и фолиева киселина, усвояват средно 50 % по-малко метилфолат, в сравнение с тези, получили чист метилфолат. Изводът е, че неметаболизираната фолиева киселина, отделяща се в плазмата след консумация на обогатени с фолиева киселина храни и добавки, може да попречи на адекватното усвояване на метилфолат